Na dinâmica medicina, muitos conceitos sofrem constante mutação enquanto outros vão surgindo em uma velocidade impressionante. A poliomielite, ou paralisia infantil, é uma doença que tem se tornado rara no Brasil em virtude das campanhas de vacinação. Conforme informa David Greenberg em seu compêndio Neurologia Clinica, a patologia ocorre devido a uma infecção viral medular desencadeada por um picornavírus. Geralmente, sintomas gripais precedem o comprometimento neurológico, sendo esse caracterizado por fraqueza e redução do tônus muscular sem comprometimento sensorial. Alguns casos podem ser neurologicamente assintomáticos e outros podem evoluir para um desfecho letal. O exame do liquor demonstra um aumento no número de células sem modificar os níveis de glicose. O tratamento é de suporte e, embora possa haver o estabelecimento de déficits, a grande maioria dos indivíduos acometidos consegue efetivar sem maiores problemas tarefas sociais e laborativas.

Após grande esforço e estudos realizados pelo Dr. Acary Souza Bulle Oliveira a medicina tem aceitado de forma mais ampla a Síndrome Pós Poliomielite (SPP) (2). Aliás, é possível até categorizá-la sob o CID 10 G14. Embora seja uma condição descrita há mais de 100 anos, somente nos dias atuais passou a ser mais compreendida, estudada e aceita. Refere-se a uma aflição neurológica que ocorre muitos anos após a fase aguda da agressão viral. O quadro clinico é caracterizado por nova perda de força muscular, dores e fadiga. Não se sabe muito bem como tal doença se desenvolve. Nesse contexto, algumas teorias foram estabelecidas procurando explicar a fisiopatologia do ocorrido. Acredita-se que as fibras nervosas remanescentes da infecção viral aguda seriam submetidas a uma sobrecarga funcional. Isso ocorreria com o intuito de compensar o deficitário número de neurônios atuantes e manter o mais próximo do normal o nível operacional dos membros deteriorados. Esse “overuse”, em certo momento, acabaria por danificar a estrutura remanescente desencadeando a Síndrome Pós Poliomielite (1). Outra possibilidade é que as novas fibras que se desenvolveram após a agressão aguda não possuem a estabilidade orgânica necessária para desempenhar suas funções de forma ininterrupta e eficiente. Essas mudanças degenerativas deixariam o arranjo nervoso mais frágil e propenso a falhas, fato esse que, em tese, poderia desencadear a SPP. Muitos especialistas falam que o desuso muscular também poderia interferir na fisiopatologia de tal síndrome. Todavia, essa circunstância só possui a capacidade de piorar os déficits musculares em pacientes com SPP já estabelecida, não sendo um dos fatores capazes de iniciar a mazela. Assim, a teoria mais aceita é que o “overuse” das fibras remanescentes desgastaria um sistema já fragilizado levando a SPP. Com a sintomatologia revigorada ocorreria o desuso que, por sua vez, aumentaria a fraqueza, a atrofia muscular e favoreceria o ganho de peso. Alguns fatores de risco, embora não confirmados, têm sido cogitados como: maior idade na fase aguda da doença, sexo feminino, gravidade do quadro motor inicial, grande recuperação funcional, longo período de latência desde o quadro agudo da doença e o início da recuperação, uso de ventilação mecânica na fase aguda da doença, ano da infecção aguda, presença de dor muscular associada ao exercício, tipo de seqüela residual.

O tratamento da SPP é multidisciplinar. Deve-se indicar fisioterapia para reforço muscular, perda de peso e descansos intermitentes. De modo geral, como os individuos já estão plenamente adaptados aos deficits vinculados à infecção aguda, não há comprometimento das funções sociais e laborais.