ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)

O que é esclerose múltipla?

      Para um melhor entendimento sobre do que se trata tal patologia acho fundamental entender como é um neurônio. Essa pequena estrutura, responsável pela transmissão elétrica do cérebro, é formada por um corpo e uma "cauda". Essa cauda é totalmente revestida por um tipo de isolante elétrico, tal qual, a conhecida fita isolante preta, largamente empregada em nossas casas. No corpo humano, recebe o nome de bainha de mielina. Se essa estrutura não encontra-se em perfeitas condições, o funcionamento neuronal passa a ser altamente prejudicado.

   A Esclerose Múltipla (EM) representa a desmielinização de regiões do encéfalo e da medula. Portanto, ocorre uma destruição da bainha de mielina, expondo partes importantes do neurônio e afetando, diretamente, suas funções.

     Qualquer tecido do corpo humano, ao ser lesado, sofre processo de cicatrização. E, na EM não é diferente. A bainha de mielina, ao ser danificada, sofre deposição de diversos elementos na tentativa de cicatrizá-la. Assim, formam-se as conhecidas "placas". E essas ficam incrustadas dentro do tecido nervoso normal. Dentro de cada placa, a mielina está ligada a macrófagos inflamatórios e anticorpos. Considerada uma doença auto-imune, ou seja o próprio organismo cria uma reação inflamatória a suas células, é mais comum em mulheres. E, como já foi dito, as regiões que têm a bainha de mielina afetada, perdem a efetividade de suas funções.

Clínica e diagnóstico da esclerose múltipla

    A Esclerose Múltipla pode apresentar-se de diversas maneiras. Pode ser aguda ou insidiosa e ter uma sintomatologia mais leve ou exuberante. Geralmente, inicia com alteração de sensibilidade ou força em alguma parte do corpo ou com déficits visuais. O sintoma inicial mais comum é a parestesia, termo técnico para formigamento. E a perda visual unilateral é o segundo mais frequente. Essa dificuldade para enxergar é conhecida por neurite óptica. Além dessas manifestações diversos outros sintomas podem ser observados como : visão dupla, tremores, vertigem, dificuldade de fala e deglutição, alterações de marcha, espasmos e fadiga. O diagnóstico pode ser confirmado através da ressonância magnética. Essa evidencia as famosas placas. A análise do líquor é solicitado quando se tem forte suspeita diagnóstica e o exame de imagem é normal. Ele, geralmente, mostra alteração nas bandas oligoclonais.

Observe a ressonância de encéfalo. Os círculos em vermelho evidenciam as placas geradas pela EM.

Quais os tipos de Esclerose Múltipla?

1) Esclerose Múltipla em Surto Remissão - Os sintomas característicos iniciam, sinalizando a formação de uma placa em determinada região do cérebro. Esse momento é definido como "surto". Gradualmente, os pacientes vão se recuperando da crise com a resolução do processo inflamatório. E, geralmente, não se evidenciam déficits posteriores. Esse momento é definido como "remissão". Tais episódios podem ocorrer diversas vezes, de tempos em tempos. Esse tipo é o mais comum ocorrendo em 85 a 90% dos casos.

 

2) Esclerose Múltipla Secundariamente Progressiva -  O processo sintomatológico ocorre praticamente igual ao do tipo surto-remissão. Entretanto, os pacientes não se recuperam totalmente dos déficits, permanecendo com algum grau residual de sequela. E essas, na grande maioria das vezes, progridem com o tempo. Aproximadamente 85% dos pacientes com o tipo surto-remissão, em algum momento, vão desenvolver a forma secundariamente progressiva.

 

3) Esclerose Múltipla Progressiva Primária - Nesse tipo não são vistos os surtos-remissões. A doença se dá de forma progressiva, gerando déficits cumulativos e permanentes.

 

4) Síndrome Clinicamente Isolada - O paciente apresenta somente um episódio sintomatológico. Isso quer dizer que é uma situação isolada sem ocorrer novamente, como nos surtos-remissões.

Qual é o tratamento para esclerose múltipla?

     A EM é uma doença sem cura e todos os tratamentos diponíveis hoje em dia reduzem, parcialmente, os sintomas e a incapacidade. Existem terapias que visam alterar o curso da doença, retardando seus efeitos mais danosos.

* Imunomoduladores - O protótipo desse grupo é o betainterferon. Esse nada mais é que um citocina secretada por células imunológicas. Atua reduzindo o índice de remissões e o acúmulo de novas lesões. Cuidado com a função hepática durante seu uso. Outro fármaco aqui catalogado é o glatiramer. É um copolímero sintético que atua diminuindo as remissões e novas alterações na ressonância de encéfalo. Ambas as drogas podem ser instituídas como primeira opção, servindo também de alternativa para a outra. O tempo de tratamento é indefinido.

* Corticóides - Fármacos de primeira linha durante as recidivas. Eles reduzem os sintomas e o tempo de recuperação. São administrados em pulsos de 3 a 5 dias. Os mais comumente usados são a metilprednisolona (1 a 2 g/dia) ou dexametasona (2mg/kg/dia). Devido a possibilidade de efeito rebote, alguns profissionais prescrevem, com redução gradual, prednisona oral após a alta. Pode-se, também, associar medicamentos sintomáticos para dor, espasticidade e disfunções vesicais e intestinais.

* Outros Tratamentos - Novas drogas estão surgindo para atuar na atividade inflamatória da EM. O rituximabe, o ocrelizumabe e o natalizumabe são anticorpos monoclonais usados em surto-remissão e primária progressiva. O segundo foi retirado de mercado por gerar leucoencefalopatia multifocal progressiva. Uma nova alternativa para tal patologia é o fingolimode. Atualmente, alguns especialistas têm prescrito terapias embasadas em suplementação com vitamina D

Caso permaneça com alguma dúvida marque já sua consulta.

Manejo Terapêutico

     Em vista da grande complexidade em manejar-se pacientes com esclerose múltipla, foi criado um Protocolo Clínico e Diretriz Terapêutica pela Portaria número 391 de 05 de maio de 2015, sendo esse revisado em 2018. Essa passa informações claras e objetivas sobre a terapêutica dessa patologia. Inicia-se o tratamento com beta-interferon ou com glatiramer. A primeira opção é a mais aconselhada. Caso a droga inicial falhe, se troca para a segunda. A grosso modo, se a terapia foi iniciada com beta-interferon e esse não funcionou troca-se para glatiramer, ou vice versa. Caso esse esquema não surta efeito, institui-se o natalizumabe. Esse está contra indicado se existe alergia a sua composição ou se já foi utilizado algum imunossupresor previamente. O fingolimode está indicado se ocorreu falha terapêutica ao beta-interferon, ao glatiramer e existe incapacidade ao uso de natalizumabe. Sugere-se desse modo porque, mesmo sendo um fármaco promissor, não foi testado analisando juntamente todos os medicamentos disponíveis para a doença e há ausência de dados que superem a incerteza quanto aos riscos para seu uso. A troca medicamentosa é feita quando existe falha terapêutica (dois ou mais surtos em 12 meses) ou efeitos adversos intoleráveis. Embora trata-se de uma sistemática clara, existem indícios que sugerem possibilidades diferentes e não menos eficazes.

Rafael Oliveira - Médico Neurocirurgião e Cirurgia de Coluna

Porto Alegre - RS

Dr Rafael Oliveira
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